静脉给予

现已上市。第一个获得批准的是Nusinersen

NCA

AAV9对外围和中枢神经系统内的许多组织具有广泛的向性，包括星形胶质细胞和神经元谱系

何腹部肌肉都没有去神经支配（图2a）。因此，我们将其定义为退行性前的时间点，并旨在将此时间点用于所有后续的转录分析。

RNA衰变增

PACAP诱导的血浆皮质酮增加，食物摄入量减少和体重减轻

PACAP可以改善肥胖雄性小鼠的生育能力，并且可能是肥胖诱导的雄性不育症的有希望的候选药物

此外，PACAP，VIP及其许多受体亚型在胚胎中枢/周围神经系统发育早期表达，并且似乎促进神经元存活，增殖和纤维生长（Waschek 1995;Shuto et al. 1996;Lu and DiCicco-Bloom 1997;Basille et al. 2000;DiCicco-Bloom et al. 2000;Vaudry et al. 2000;尼科特等人 2002;瓦舍克 2002;Falluel-Morel et al. 2005）

缺乏PACAP的小鼠也被证明在运动神经损伤中具有受损的神经再生和增强的神经炎症反应（Armstrong等人，2008）。在面神经挤压损伤的模型中，尽管运动神经元存活率没有差异，但轴突再生的恢复显着延迟。延迟的再生与面部运动核中小胶质细胞反应增强有关。此外，观察到细胞核和神经粉碎部位的促炎细胞因子基因表达水平（TNF-α，IL-6和INF-γ）水平增加（增加50-80%），而IL-4的mRNA，一种阻断巨噬细胞活性的mRNA降低到野生型小鼠水平的10%以下（Armstrong等人，2008）。最近，据报道，在杂合PACAP敲除小鼠（PACAP+/−），损伤体积较大，脊髓挫伤后退化神经元细胞数量明显高于野生型小鼠。此外，功能恢复评分较低，表明缺乏内源性PACAP会损害自发神经元恢复（Tsuchikawa等人，2011）。

作为对周围神经损伤的反应，感觉神经元和运动神经元的PACAP水平均显著升高[83，84，85]。特别是，在培养的大鼠迷走神经中，它在神经损伤后长达1个月被调控和检测，对应于轴突再生的周期[86]。